呼吸系统疾病模型
呼吸系统疾病模型
公司可制作千余种动物模型，涉及各种人类疾病动物模型、转基因动物模型和基因敲除动物模型。获得正常动物或建模动物的血清、血细胞、组织和器官等。部分动物模型见下表：
模型名称 | 建模方法 | 模式动物品系 |
急性肺损伤(ALI)大鼠模型 | 脂多糖（LPS）介导的急性肺损伤 | Wistar大鼠，SPF级，雄性，体重：180g~220g |
肺栓塞(PE)小鼠模型 | 颈内静脉注射凝血酶导致的肺栓塞 | Balb/c小鼠，SPF级，周龄4~6周，体重：22g~26g |
肺栓塞(PE)大鼠模型 | 手术致肺栓塞 | SPF级Balb/C小鼠，雄性，周龄为8w-10w，体重为30g-35g。 |
肺栓塞(PE)兔模型 | 手术致肺栓塞 | SPF级Wistar大鼠，健康，3-4W，雄性，体重为180g-200g。 |
肺纤维化(PF)小鼠模型 | 博莱霉素肺纤维化模型 | SPF级Balb/C小鼠，雄性，周龄为8w-10w，体重为30g-35g。 |
肺纤维化(PF)大鼠模型 | 博莱霉素肺纤维化模型 | SPF级Wistar大鼠，健康，3-4W，雄性，体重为180g-200g。 |
慢性阻塞性肺病(COPD)小鼠模型 | 吸入二氧化硫致慢性阻塞性肺病 | SPF级Balb/C小鼠，雄性，周龄为8w-10w，体重为30g-35g。 |
慢性阻塞性肺病(COPD)小鼠模型 | 吸烟致慢性阻塞性肺病 | SPF级Balb/C小鼠，雄性，周龄为8w-10w，体重为30g-35g。 |
慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠模型 | 吸入二氧化硫致慢性阻塞性肺病 | SPF级Wistar大鼠，健康，3-4W，雄性，体重为180g-200g。 |
慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠模型 | 吸烟致慢性阻塞性肺病 | SPF级Wistar大鼠，健康，3-4W，雄性，体重为180g-200g。 |
慢性支气管炎(CB)小鼠模型 | 吸烟、LPS导致慢性支气管炎 | SPF级Balb/C小鼠，雄性，周龄为8w-10w，体重为30g-35g。 |
慢性支气管炎(CB)大鼠模型 | 吸烟、LPS导致慢性支气管炎 | SPF级Wistar大鼠，健康，3-4W，雄性，体重为180g-200g。 |
肺气肿豚鼠模型 | 蛋白酶致肺气肿 | 清洁级豚鼠，健康，8-20W, 雌雄各半，体重350-700g。 |
肺气肿小鼠模型 | 吸烟、蛋白酶致肺气肿 | SPF级Balb/C小鼠，雄性，周龄为8w-10w，体重为30g-35g。 |
肺气肿大鼠模型 | 吸烟、蛋白酶致肺气肿 | SPF级Wistar大鼠，健康，3-4W，雄性，体重为180g-200g。 |
肺挫伤(PC)小鼠模型 | 手术致肺挫伤 | SPF级Balb/C小鼠，雄性，周龄为8w-10w，体重为30g-35g。 |
肺挫伤(PC)大鼠模型 | 手术致肺挫伤 | SPF级Wistar大鼠，健康，3-4W，雄性，体重为180g-200g。 |
肺挫伤(PC)兔模型 | 手术致肺挫伤 | 大耳白兔， 健康， 雌雄不限， 体重为1.5-2.5kg。 |
支气管肺发育不良(BPD)大鼠模型 | LPS诱导的支气管肺发育不良 | SPF级SD雌性大鼠，孕15天左右的 |
缺血再灌注肺损伤(IRLI)豚鼠模型 | 缺血再灌注肺损伤 | 清洁级豚鼠，健康，8-20W, 雌雄各半，体重350-700g。 |
缺血再灌注肺损伤(IRLI)小鼠模型 | 缺血再灌注肺损伤 | SPF级Balb/C小鼠，雄性，周龄为8w-10w，体重为30g-35g。 |
缺血再灌注肺损伤(IRLI)大鼠模型 | 缺血再灌注肺损伤 | SPF级Wistar大鼠，健康，3-4W，雄性，体重为180g-200g。 |
肺动脉高压(PH)大鼠模型 | 常压缺氧性导致肺动脉高压 | SPF级Wistar 大鼠，健康，雄性，体重170~250g |
以肺纤维化小鼠为例
来源: 博莱霉素肺纤维化模型
模式动物品系:SPF级Balb/c小鼠，雄性，周龄为8w-10w，体重为20g-25g。
实验分组：实验分六组：正常对照组、模型组、阳性药组、受试药组三个剂量组。
实验周期: 4-6 weeks
建模方法: 特发性肺纤维化（Idiopathic pulmonary fibrosis，IPF）为不明原因引起的成人慢性、进展性、纤维化性间质性肺炎。
建模方法:
SPF级C57/BL6雌性小鼠，体重约18~20g。使用气管滴注博来霉素法建模。
麻醉小鼠，仰卧固定于实验台上，颈部去毛后酒精消毒，切开皮肤，逐层暴露气管，将1mL注射器经两气管软骨环间隙朝向心端刺入气管，回抽无阻力，则注入博莱霉素 5mg/kg/L（对照组注入等量的生理盐水）。手术完毕后迅速将动物直立、旋转，使药液在肺内分布均匀，动物清醒后常规饲养。
模型评价
肺纤维化模型发展时间：给药后第 7 天肺组织大多呈重度肺泡炎改变，肺泡腔及肺间质内有大量中性粒细胞浸润，部分肺泡腔破坏或消失，肺间隔内成纤维细胞和毛细血管增生，与正常肺组织对比差别明显；给药后第14天，肺纤维化开始形成。巨噬细胞、中性粒细胞等炎性细胞明显减少，成纤维细胞增多，肺泡间隔明显增厚，有胶原沉积。给药后第28天，多数小鼠发生弥漫性肺间质纤维化，肺间质被胶原纤维和成纤维细胞替代，肺泡壁破坏，肺大泡形成，但仍可见炎性细胞浸润。
统计学分析
应用SPSS软件进行统计分析，计量资料以均数±标准差（x ±ｓ）表示，采用ｔ检验，组间比较采用单因素方差分析，P<0.05表示有显著差异